Билет 4.

1. Первичный и вторичный туалет  новорожденного. Уход за кожей и пупочным остатком, пупочной ранкой в роддоме и в домашних условиях.

Первичный и вторичный туалет  новорожденного  проводится с помощью стерильного индивидуального пакета – пеленки, одеяло, катетер, пипетки, 2 зажима Кохера. Первый зажим накладывается на расстоянии 15-20 см от пупочного кольца, несколько выше – второй. Обработка 5% р-ром йода, пересекают ножницами между зажимами.

1) Профилактика гонобленореи (по 1 кап 30% альбуцида), неск капель в половую щель. 2) Кожу  обрабатывают стерильным ватным тампоном, смоченным в стерильном вазелиновом масле. 3) Пуповинный остаток обрабатывается 5% р-ром йода, на расстоянии 3-5 мм от пупочного кольца накладывают скобку Роговина, на 1,5 – 2 см от скобки перерезают, место отреза обрабатывают 5% р-ром йода или 5% KmnO₄. Далее стерильная марлевая повязка.

4) Взвешивание. 5) Измерение длины ( N – 45-53 см), 2 браслетки; окружность головы (32 –38 см), груди. Перевод ребенка в детское отделение через 2ч с момента рождения.

Врачебный осмотр: 1) туалет пуповинного остатка (1 р/сут), 70% спирт, тонкая шелковая лигатура туго завязывается у пупочного кольца, затем 5% KMnO₄; 2) пеленание;  3) подмывание после каждого акта дефекации, обрабатывание естественных складок стерильным растительным маслом или вазелином, туалет глаз отдельным ватным тампоном от наружного угла к внутреннему, смоченном в р-ре KMnO₄. 

Дома: 1) ежедневное купание (кипяченая вода 37 С, отвар ромашки, KMnO_4, на дно ванночки – пеленку) 7 –8 мин; 2) пупочная ранка: перекись для снятия корочек, 70% спирт, 5% KMnO₄; 3) глаза  - отдельными ватными  шариками, смоченными в р-ре фурациллина, водн р-р хлоргексидина; 4) складки (стерильным маслом).

1. 2.         Нейротоксикоз. Определение. Патогенез. Клиника. Лечение.

Нейротоксикоз – быстропрогрессирующая гиперергическая реакцич организма на инфекцию, характеризующаяся тяжелым состоянием больного, развитием неврологических расстройств, нарушением кровообращения, дыхания, метаболизма, водно-электролитного равновесия.

По современным представлениям  - неспецифическая стрессовая реакция на инф агент, в основе к-рой лежит генерализованное поражение терминального отдела сосудистого русла с расстройством обмена

 в-в.

                        Раздражение токсинами интерорецепторов сосудов → воспаление в сосудистой стенке → нарушение гемокоагуляции и реологии крови. Два периода: 1) период генерализованной реакции, активации симпатоадреналовой системы. Характерно развитие нейротоксикоза, токсикоза с ОПН, с коронарной недостаточностью, токсикоза с обезвоживанием; 2) период локализованных реакций – токсикоз с печеночной недостаточностью (с-м Рейя) и токсикоз с ОПН (с-м Гассера), токсико-септическое состояние.

Клиника: 1 – Прекоматозная фаза – а) ирритативная – возбуждение, беспокойство, тремор рук, гиперемия кожи, тахикардия, т-ра 39-39,5 С, соотношение между кожной и ректальной температурой не нарушены; б) сопорозная - > выражены признаки поражения ЦНС, двигательная заторможенность, лицо маскообразное, кататония, отвечает на сильные раздражители, нарушение МЦР, метаболический ацидоз, «+» с-м белого пятна. 2 – фаза Кома - а) среднемозговая кома – нет сознания, гиперрефлексия, нарушен периферический кровоток, б) стволовая – нет сознания, гипорефлексия, коллапс,  в) терминальная кома  - сознания нет, арефлексия, угнетение кровообращения, дыхания, анурия.

Лечение: Как о. пневмония, но на первый план инфузионная терапия, даже без симптомов интоксикации, с-мы токсикоза + угроза жизни – 30-50 мл/кг (1:1); белковые препараты, при отеке мозга и нарушении ССС не > 30-40 мл/кг + 1-3 мг/кг лазикса, при обезвоживании – 50-80 в соотношении 1:2; увеличение теплоотдачи – литическая смесь, снижение теплопродукции (аминазин, ГОМК, седуксен, наркоз и т.п.)

1. 3.         Вирусный гепатит В. Этиология. Эпидемиология. Классификация. Клиника. Лабораторная диагностика.

Вирусный гепатит В – (HBV) – о. или хр заболевание печени, вызываемое ДНК – вирусом (частицы Дейна), передающееся парентеральным путем. Характеризуется медленным развитием, длительным течением, возможностью хронизации и трансформации в цирроз.

Этиология: ДНК-вирус – HBs Ag, HBc Ag, Hbe Ag; антитела – анти HBs, анти HBc, анти Hbe.

Источник – больной и носитель. Вирус в крови задолго до клиники и весь о. период (3-4 нед) + в моче, слюне, менструальной крови. Пути передачи: переливание крови, плазмы, трансплантация, инъекции, стоматология и др.

Восприимчивость к HBV высокая. Иммунитет пожизненный.

Классификация: І типичный ( легкая, средняя, тяжелая формы), атипичный (безжелтушная, стертая, субклиническая). ІІ   1) о. течение 2) злокачественное ( гепатодистрофия, о. желтая атрофия печени, токсическая дистрофия печени и др.) – чаще у детей 1 года жизни после массивной гемотрансфузии  3) хроническое течение  4) затяжное течение.

Клиника.  I ИП 60 - 180 дней (2-6 мес), постепенное начало. Может быть повышение температуры, вялость, слабость, тупые боли в животе, тошнота, рвота, метеоризм и др. II Продромальный период 5 – 7 дней. Интоксикация слабо выражена. III Желтуха  - с-мы интоксикации нарастают + кожный зуд, высыпания – уртикарные, папуллезные, папуллезный дерматит (с-м Джанотти-Крости), увеличение печени, селезенки. Снижение АД, брадикардия, L в N или ↓, нейтрофиллез, СОЭ N, ↑ АлАТ, АсАТ, ЛДГ, ↑ прям биллирубина (max на 5-7 день желтухи), уробилинурия, ↓ белка, ↑ γ-глобулинов, ↓ПТИ, тимоловая проба N или ↓.

Лаб диагностика: кровь, моча, РПГА, ИФА.