Билет 37 Эшерихиозы

Эшерихиозы. Этиология. Эпидемиология. Патогенетичесие механизмы развития эксикоза. Клиника эшерихиозов, вызываемых ЭтЭ, ЭпЭ. Диагностика. Лечен.

Эшерихиозы – острые желуд-кишечн заболеван, преимущ детей раннего возр, вызываем различн штаммами кишечной палочки.

Этиология: Эшерихии – Гр- микробы, нет спор, факультативн анаэробы. Имеют антигены: термостабильный соматический О-АГ и оболочечный – К-АГ, термолабильный – жгутиковый  Н-АГ. Эшерихии делят на  3 группы: энтеропатогенные киш пал (ЭПКП), энтероинвазивные (ЭИКП), энтеротоксические (ЭТКП).  ЭПКП – возбудит кишечн заболев только у детей первого года жизни. Есть АГ сродство с сальмонелами.  ЭИКП-вызыв дизинтериеподобн заболев у детей старшего возр и у взрослых. АГ сходство с шигелами. ЭТКП – возбудит холероподобн заболеван  у детей и взрослых. Продуцир энтеротоксин.

Эпидемиология: Источник инф – больной в остром периоде, бактерионоситель редко. ЭПКП – контактно-бытовой и пищевойпуть; ЭИКП – пищевой (сезонные впышки): ЭТКП – пищевой и водный путь (может вызываться только энтеротоксином без присутствия киш пал.

Патогенез: Энтеротоксин активир аденилатциклазу →3,5 ц-АМФ→ ↑секрециикишечного сока → потеря Н2О и электролитов (Na, K) → ацидоз, гипоксия. Происходит дегидратация по сольдефицитному типу.

Клиника: 1. Дети старшего возраста:Течет по типу острейшего гастроэнтерита с нарастанием дегидратации и нарушением обмена в-в (холероподобный синдром). Инкуб пер – часы- 3 суток. Хар-на частая рвота, .... стул без примесей и  запаха. Температ – норма, боли в эпигастрии. При пальпации – урчание по ходу тонкого кишечника. Сигма не спазмирована. Анус сомкнут. На 3-5 день болезнь заканчивается.   2.Дети раннего возраста: инкубац период – 5-8 дней. Остро ↑ tº, выраженная интоксикация. Стул водянистый, желтого или оранжевого цвета с примесью слизи 10-15 раз. Рвота упорная, но не частая. Срыгивание.

Об-но: черты лица заострены,  кожный покров бледен, тургор ↓. Живот вздут, мягкий, урчание по ходу тонкого кишечника.

Стадии : 1.Легкая tN, стул 4-6 р/сут, мN.  2.Средней тяжести t 38-39, симптомы интоксикации, рвота, стул 10-12 раз/сут, м↓ умеренно. 3.Тяжелая:выражена интоксикация, t 39-40, рвота 4-5 раз/сут, стул 15-20 р/сут, м ↓. Показателем особой тяжести является нейротоксикоз и токсикоз с дегидратацией.

Диагностика:

1.Клиническая картина, анамнез. 2.Бактериологический метод (берут испражнения,

редко– слизь из зева, рвотные массы, мочу, промывные воды желудка→ посев на обычные

питательные среды. 3.Серологический метод (РА или РНГА, диагностический титр – 1:80 – 1:100)

Лечение: диета; патогенетическая терапия.............Б41 в 3; этиотропная терапия:АБ – в зависим от чувствит (фуразолидон, полимексин М сульфат). После отмены АБ – эубиотики (лактобактерин).

Б 37 Нервноартрдиат

Нервно-артритический диатез. Диагн критерии. ДД. Лечение. Проф-ка. Осложнения.

НАД – наследственно детерминированный дисметаболический синдром, в основе которого лежит нарушение пуринового обмена и медиаторных функций нервной с-мы.

НАД отмеч у 4-5 % детей. Наиболее выражен в 7-15 лет.

Способств ф-ры: семейная предрасположенность к болезням пуринов (подагра, радикулит, мигрень), ожирение, СС заб-я, язвенн б-нь, сахарный диабет, патологии гепатоилиарной с-мы. 

В генезе  - повышение в крови уровня мочевой к-ты (более 0.33 ммоль/л) и её экскреция с мочой (более 1 мг/кг/сут), склонность к кетоацидозу, развитие псевдоиммунных аллергических р-ций.

Диагности критерии: Опорные признаки: 1.Нервно-псих нарушения – эмоцион лабильность, раздражит, нарушение сна, энурез, двигат расторможенность, страхи, агрессивность; 2.Дисфункция вегетативной НС – гипергидроз или сухость кожи, внезапное ↑tº тела без признаков воспаления, ДЖВП и дискинезия ЖКТ, вегетососудистая дистония;  3.Рецидивирующая ацетонемическая рвота; 4. Ускорение психомоторного развития в первые годы жизни.  Факультативные признаки: 1.Аллергические р-ции – крапивница, отёки квинке, астматический синдром; 2. При сочетании  с ЭКД – кожные проявления в виде папулезных и инфильтративных сыпей типа нейродермита.; 3. Артралгии; 4.Дизурия, почечная колика; 5.Дефицит или избыток массы тела; 6. Оранжевые пеленки из-за уратурии.

ДД: Вторичные гиперурекимические состояния, психич заб-я, неврологич расстройства, транзиторная ацетонемическая рвота на фоне интеркуррентных заболеваний, аномалии обмена пуриновых метаболитов.

Лечение: А. Организация рационального питания: исключение продуктов с ↑ содержан пуринов и животных белков (печень, почки, мозги, сало, мясные бульоны), с ↑ содержанием щавелевой к-ты, пищев продуктов, возбуждающих НС, жира, печени, маса, рыбы. Обильное питье, запрещено насильственное кормление. Ежемесячно в теч 7-10 дней – ощелачивание ор-ма (молочно-растит продукты, щелочные мин воды);  Б. Медикаментозное лечение: 1.Обменные нарушения: АТФ 1% - 1,2 мл в/м, пиридоксин 5% 1 мл в/м, липоевая к-та 0.025 г 3 р/д, оротат К 0.25 г 3 р/д, аскорбиновая к-та 0.1 г 3 р/д; 2.Психоневрологические нарушения: вит В1, В6 0.5-1 в/м, курс 10-15, глютаминовая к-та 0.25 – 0.5 г 3 р/д; 3. Уринодепрессивные средства: аллопуринол 0.1 3 р/д, курс 14 дней, этамид 0.35г 4 р/д, курс 12 дней.; 4.Фитотерапия: травы, обладающие антисептическим, противовоспалительным и диуретическим с-вом.

Проф-ка: - режим дня, соответств возрасту, -- ограничение потребления пуриновых продуктов, -- проф-ка психических нагрузок, -- современная диагностика и лечение острых инфекц заболеваний, -- профилактические курсы медикаментозной коррекции обменных нарушений.

Б 37 неревмкардит

Неревматические кардиты. Этиология. Патогенез инфекц-аллергич кардита. Клин и её вар-ты. Осложнения. Пргоноз.

Миокардит – поражение сердечной мышцы воспалительного хар-ра, вызванное инфекционными аллерг-токсическими воздействиями. При неревматич миокардите вовлекаются незначительно эндо и перикард, что позволяет говорить о кардите.

Этиология: чаще является осложением 1.Вирусной инфекции 9вирусы коксаки, гриппа, адено и энтеровирусы, корь, краснуха, ВИЧ), 2.Бактериальная флора – реже, чем вирус, 3.Паразиты, 4.Грибы, 5.Идиопатические (не установлена этиологиия), 6.Аллергические р-ции на сульфаниламиды, пеницил, укусы насекомых, 7.Токсические (циклофосфамид, вакцины).

Патогенез: 1.Прямое непосредственное внедрение вируса в кардиомиоциты с развитием типичного воспаления с инфильтрацией, выбросом медиаторов воспаления; 2.Поражение преимущественно сосудов миокарда (эндотелиотропность или иммунологическое действие вирусов); 3. При хронизации процесса повреждение миокарда антителами и сенсибилиз лимфоцитами, которые прекрасно реагируют с тканями сердца.

Клиника: Различают врожденные (ранние и поздние) и приобретенные (острые до 3 мес, подострые до 18 мес, хронич ↑ 18 мес) кардиты.  Врожденные – возникают вследствие воздействия чаще инфекционного агента в время внутриутробного развития: если в раннем фетальном периоде (4-7 мес), то ткани сердца плода отвечают пролиферацией с избыточным развитием эластоза и фиброза – фиброэластоз, если после 7 мес – обычное воспаление – поздний врожденный кардит.

Фиброэластоз: -- наличие тотальной серд недостат в первые 3 месяца жизни.

Экстракардиальные признаки: ↓ масса тела при рождении, недостаточная прибавка в дальнейшем, вялость, утомляемость  при кормлении, бледность, беспричинные приступы беспокойства, одышка, кашель, потливость.

Кардиальные признаки: кардиомегалия с левосторонним сердечным горбом, расширение границ сердца вдево, ослабление верхушечного толчка, приглушенность или глухость серд тонов, 2 тон над легочной артерией м б усилен.

Экг: тахикардия с ригидным частым ритмом, высокий вольтаж зубцов, узкие комплексы QRS. Рентгенограмма: кардиомегалия с шаровидной или овоидной формой сердца, усилен легочной рисунок по венозному типу.

Поздние врожденные кардиты: Экстракард признаки: гипотрофия разной степени, повторяющ пневмонии, вялость, утомялемость, потливость, приступы беспокойства, осиплость голоса в положении лежа, изменение нервной с-мы по типу эпиприпадка. Кардиальные признаки: кардиомегалия, м б усилен верхушечный толчок, громкие тоны, систолич шум (50%). Экг – различные нарушения ритма.  Типично развитие острой СС недостаточности на фоне интуркурентных заболеваний.

Приобретенные кардиты: 1.Острые: Экстракардиальные признаки : вялость, утомялемость, потливость, приступы беспокойства, боли в животе и суставах, с-мы инфекции. Кардиальные - : кардиомегалия, расширение границ сердца вдево, ослабление верхушечного толчка, аритмии, глухость 1 тона на верхушке и акцент 2 на ЛА, ритм галопа, м б шум митральной регургитации. ЭКГ: тахи или брадикардия, удлинение интервала PQ, расшир комплекса QRS. Р-грамма – расшир границ сердца, признаки венозного застоя в легких.  2.Подострые: он м б первично подострый и с очередной острой фазой, переходит в затяжной процесс. Экстракард : кашель, цианоз, резкая одышка. Кардиальные: аритмия, случайно обнаруженная кардиомегалия, систолический шум. ЭКГ: тахикардия, замедление АВ-проводимости, признаки перегрузки предсердий, перегрузка левого желудочка.  3.Хронические: как исход острого или подострого или первично – хронические. Длительное бессимптомное течение. Боли в животе беспричинные, слабость, утомление, беспокойство, потеря сознания, судороги из-за дистрофии ЦНС. Кардиальные признаки – с-мы кардиомиопатии.

Осложения : кардиосклероз , недостаточность кровообращения, констриктивный перикардит, легкая гипертензия.

Прогноз: врожд кардиты – часто неблагоприятен, но возможно выздоровление (при поздних кардитах): хронические кардиты -  очень серьезен.