Билет 39 ВГ А.

Вирусный гепатит А. Эпидемиология. Клинические профвления в разные периоды болезни. Классификация. Лабораторный Методы ди-ки.

Эпидемиология: источник инфекции – больной, мех-м передачи – фекально-оральный и контактно-бытовой с пищевыми продуктами и водой, м. б механически посредством мух, возможно воздушно-капельный. Иммунитет пожизненный.

Клинические проявления в разные периоды болезни: 1.Инкубационный п-д (15-30 дней) – клин проявл нет, но в крови м б вирус  и ↑ ферментов печени; 2.Начальный п-д (3-5 дней) - ↑tº до 38-39ºС, симптомы интоксикации, слабость, недомогание, головная боль, снижение аппетита, тошнота, рвота. Боли в правом подреберье, эпигастрии, или без локализации, тупые, чувство давления. Ч-з 1-2 дня tº↓ до нормы и симптомы интоксикации ослабевают. ↑ печень, болезненная при пальпации, может пальпир селезенка. В конце этого периода моча – цвета пива, реже обесцвечивается кал (цвет глины). Гиперферментация, ↑ тимоловая проба, диспротеинемия (↑ гамма-глобулин), ↑ связанного – прямого билирубина, в моче - ↑ уробилина; 3.Разгар – желтуха на 3-5 день,состояние улучшается, желтеют склеры→кожа лица→туловище→нёбо→конечности. Держится 5-7 дней. Печень макс ↑, край уплотнензакругленьолезненный при пальпаци. Моча цвета пива, стул обесцвечен.  ↑ связанного – прямого билирубина. Гиперферментэмия; 4.Постжелтушный – медленное ↓ размеров печени, остаются патологически измененными печеночные пробы. Дети чувствуют себя здоровыми; 5.Реконвалесценция – 2-3 месяца. Может быть астеновегетативный синдром. Все приходит в норму.

Классификация: 1.По типу: типичный, атипичный(безжелтушная, субклиническая, стертая); 2.по степени  тяжести: легкая, средняя, тяжелая; 3.по течению: острая, затяжная.

Лабораторные методы диагностики:1.ОАК:лейкопения, N СОЭ или нормоцитоз с лимфоцитозом; 2.ОАМ: наличие уробилина и желчных пигментов; 3.БАК: ↑ билирубина связанного( прямого), гипрферментэмия (↑АЛТ, АСТ, ЛДГ, ТЛДГ), ↑ тимоловая проба, ↑ в-липопротеидов, ↑ Ig М; 4. специфический метод (серологический) – обнаружение Ат в сыворотке крови против вируса (анти НАV – Ig M), нахождение в фекалиях под электронным микроскопом частиц вируса.

 

Б 39 Гипотрофия. Принц лечен. Организ диетотерапии. Медикам лечен. Критер эф-ти лечен. Проф-ка. Реабилит.

Гипотрофия – хронич растр питения с деф массы тела, хар-ся прекращением или замедлением нарастания массы тела, наруш пищевар, обмена в-в, трофич ф-ций ор-ма, снижен специфич и неспецифич защитных сил, нарушен нервно-психич развит.

Лечени детей с гипотроф должно быть комплексным с учетом этиологии, степени тяж, времени возникн патологич особенн.

Лечение предусматривает: 1.Устранен или коррекцию причины 2 правильный уход за б-м ребенком 3диетотерапия 4 медикаментозное лечение 5 создание положит эмоционального тонуса.   В основе диеты лежит прицинп двухфазного питания : период выяснения :  --- влияние толерантности к пище с учетом индивид особенностей ор-ма, --- период переходного и оптимального питания, обеспеч репарацию и рост ребенка.

Этапы диеты : 1разгрузка; 2Минимальное питание ; 3Промежуточное (переходное ) питание ; 4.Оптимальное питание. Суточный объём расчитыв 1/5 от фактич массы тела и приним за единицу. 1Разгрузка – максим обеспечить работу ЖКТ, при 1 ст  гипотрофии кол-во пищи составл 2/3 от суточного объема, 2 ст – ½ сут об, 3 ст – 1/3 сут об. Основное питание – грудное молоко, ацедофильные смеси, молочные смеси, доводится до суточного объема. Продолжит – 3-5 дней.  2.Минимальное питание – повысить толерантность к пище – минимальное ↑ кол-в белка: 1 ст – 1 объем, 2 ст – ¾ об, 3 ст – 2/3 об. Основное питание то же. Продолжит 3-7 дней. 3.Промежуточное  - постепенная адаптация к нарастающим кол-вам: белка до 4 г/кг, углеводов до 14-15 г/кг, жира 5-6 г/кг, основное питание то же, прикорм – овощное пюре, каши на воде, детям 2 го полугодия жизни. Продолжительность 5-7 дней.  4 Оптимальное питание – это весь период от промежуточного до полного выхода из гипотрофии. Постепенно переходят к питанию по возрасту. В этот период ребенок должен получать 4-4.5 г/кг белка, 6-6.5 г/кг жиров, 15-16 г/кг углеводов.

Медикаментозное лечение: 1.Для для улучшен функцион состоян ЦНС показаны препараты валерианы, пустырника 1 кап на 1 год жизни, 2-3 р в день. При растр сна – фенобарбитал 10 мг/кг, седуксен – 1-2 мг/кг в сут, 1-2 приема 1-2 нед.  2Заместительная терапия – соляная к-та с пепсином 1 ч л 3 р/д во время еды, натуральный желудочный сок ½ - 1 ч л 3 р/д во время еды, панкреатин 0.15-0.2 г 3 р день во время еды, абомин, панзинорм, мезим-форте. Ферментотерапия назнач в период миним питания и профлож до выздоровления. 3. С целью нормализации микрофлоры назначают биопрепараты – бифидумбактерин, бифико, колибактерин 2-5 раз 3 р/д.   4.Лечение полигиповитаминоза – назнач вит В, С, РР в возрастных дозировках – 2-3нед. Стимулир терапия – чередование курсов апилака, пентаксина, жиеньшеня.

Критерии правильного лечения : 1. Кривая массы тела не должна отлич от таковой у здоровых детей, а тип и прибавка до выхода ребенка из состояния гипотрофии должен быть несколько выше, чем у здоровых. 2 Проявление ребенком интереса к еде, к окружающему, его настроение. 3. Рез-ты копрологического исследования, анализы крови и мочи.

Проф-каАнтенатальная : охрана здоровья будущей матери, раннее выявл заб-й половой сферы, соматической патологии, организ правильного режима питания, труда и отдыха беременной, проведение разхъяснений по ЗОЖ.  --- Постнатальная – пропаганда естеств вскармл, раннее выявление и лечение гипогалактии, правильное питание матери и ребенка, организ правильного ухода и режима реб, проф-ка рахира и анемий.

Реабилитация: 1.Контроль питания, режима и ухода за реб-ком. Первые 2 мес после выписки проводится расчет питания 1 р в 2 нед, при дефиц какого – л ингридиента – коррекция. 2Контроль массы тела.3 Назначен витаминов, адаптоненов, массажа, воздушных ванн. 4 Наблюден при необходимости педиатра, психоневролога, эндокринолога, гематолога и др.

 

Б 39интерстнефр

Интерстициальный нефрит. Этиология. Патогенез. Клин. Осл. Прогноз.

Интерстиц нефрит – неспецифич абактериальное воспаление межуточной ткани почек с преимущ вовлечением в процесс канальцев, кровеносных и лимф сосудов. Диагноз ИН правомочен только после проведения биопсии.

Этиология: в-ва: химические (лек-ва), физические, токсикоаллергические, вирусы, дисметаболич нарушения. Патогенез до конца не выяснен. Предполагается иммуногенный мех-м б-ни. Иммунологич р-ции происх на территории межуточной ткани, а в биопсийном м-ле выявляют лимфоидную и макрофагальную инфильтрацию межут ткани.

Клиника: Острый ИН чаще проявл на фоне другого заб-я. Наблюд с-мы общей интоксикации: tº, гол боль, озноб, ↓ аппетита, тошнота, рвота. Мочевой с-м:протеинурия до 1г/л, микрогематурия, гипостенурия (кроме дисметаболич вар-та), олигурия или полиурия.  Хронич ИН выявл чаще случайно. Проявл только мочевой с-м + кристалурия.

Осложнения: бактериальные, ОПН, ХПН. Прогноз острого ИН благоприятный (особенно при устранении прич заб-я, хрон ИН – очень серьезный, т к постепенно развив ХПН. Особенно прогноз неблагопр если ИН развив на фоне почечного дисэмбриогенеза.

Создать бесплатный сайт с uCoz