Билет – 15.

1. 1.         ГБН. Принципы лечения. Профилактика.

ЛЕЧЕНИЕ: консервативное – стабилизация клеточных мембран (вит А, Е, С, глюкоза 5%), антигеморрагическая терапия (дицинон, этамзилат, андроксон), индукция конъюгации в печени (фенобарбитал), желчегонные (аллохол, магнезия 12,5%), сорбенты, дезинтокискация, фототерапия (460 нм), очистительные клизмы. Оперативное – ОЗПК, плазмаферез, гемосорбция.

Показания к ОЗПК: билирубин в1 сут >170, во 2 сут>256, 3 сут >340, при приросте >6-8/час, положительная р-ция Кумбса, Нв<100 г/л, ОЗПК у других детей. ОЗПК: 2-х или 3-х кратный объем (180 мл/кг или 240 мл/кг). Схема не зависит от конфликта: Rh “-“ Эр-масса + плазма IV группы (Rh-) в соотношении 2:1. Профилактика ГБН – планирование семьи, введение беременным и первородящим резус- отрицательным женщинам антирезусглобулиновой сыворотки, введение лимфовзвеси мужа беременной, УЗИ плода, определение титра антител, проведение непрямой р-ции Кумбса женщине, в случае высокого титра родоразрешение в 36-37 нед.

2. Язвенная б-нь желудка и 12-перстной кишки. Этиология, патогенез. Классификация. Диагностические критерии. Особенности клиники у детей. Варианты её течения.

ЯБ – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующиеся изъязвлением слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки на фоне воспалительно-дегенеративных её изменений.

Классификация. По локализации – ЯБ жел-ка, ЯБ 12-п кишки, ЯБ с двойной локализацией. Клинико-эндоскопическая картина: 1 ст – свежая язва, 2 ст – начало эпителизации язвенного дефекта, 3 ст – заживление язвенного дефекта при сохраняющимся дуодените, 3 ст – клинико-эндоскопическая ремиссия.

Формы: неосложненная, осложненная – кровотечение, пенетрация, перфорация, стенозирование привратника. Функциональная способность желудка: секреторная и моторная повышена, понижена, нормальная.

Этиопатогенез: психогенный фактор, нарушение режима и качества питания, наследственная предрасположенность. Бак воздействие H. pylori – в 80 % при обострении ЯБ. Повреждающие факторы à нарушение микроциркуляции в слизистой à гипоксия à условия для язвообразования, + продукция HCl и активация ферментов. Факторы агрессии: высокий уровень HCl, пепсина, дуоденогастральный рефлюкс, нарушение моторики. Предрасполагающие ф-ры: нарушение кровотока, ↓ секреции щелочных компонентов панкреатического сока, изменение синтеза простагландинов, наследственная предрасположенность (HLA B₅, HLA B₁₂).

Диагностические критерии: Болевой синдром – локализация боли в эпигастрии, справа выше пупка, провоцируется психической или физической нагрузкой, погрешностями в питании; возникает ч/з 15-30 мин при ЯБ жел-ка или ч/з 1-2 часа, ночью натощак, иррадиация в спину. Диспептический синдром – нарушение аппетита, изжога, тошнота, отрыжка, рвота понос. Астеновегетативный синдром – слабость, утомляемость, нарушение сна, вегетативные расстройства. Эндоскопически – наличие углубленного язвенного дефекта слизистой, при зондировании изменение кислотности. Варианты течения определяются наличием сопутствующей патологии.

3. Краснуха. Клиника приобретенной и врожденной краснухи. Дифдиагноз. Осложнения. Лечение. Профилактика.

Краснуха – о. инф заболевание, характеризующиеся кореподобным высыпанием, незначительными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей и увеличением затылочных и заднешейных л/узлов. Этиология: рубивирус, семейства тогавиридэ, РНК-вирус. Нестоек во внешней среде, пердаётся воздушно-капельным путем и трансплацентарно. Выделяют приобретенную форму и врожденную.

Классификация краснухи: типичная и атипичная – без сыпи и бессимптомная. Тяжесть заболевания: легкое, ср тяжести, тяжелое (осложненное течение). Течение: гладкое и осложненное.

Приобретенная краснуха: ИП – 16-18 дней. Первый симптом – сыпь. Общее состояние удовлетворительное, т-ра редко повышается > 38 С. Сыпь вначале на лице, затем в течении нескольких часов распространяется по всему телу, со сгущениями на разгибательных поверхностях. Сыпь пятнисто-папулезная, бледно-розовая, округлой формы, не склонная к слиянию, возникает на неизмененной коже. Сохраняется в течение 2-3 дней. После исчезновения сыпи остается бурая пигментация. Катаральные явления в виде небольшого насморка, кашля, коньюктивита. В зеве гиперемия, рыхлость миндалин. Энантема на слизистой рта: мелкие, с булавочную головку бледно-розовые пятнышки. Характерно увеличение затылочных и заднешейных л/узлов. ОАК – лейкопения, относительный лимфоцитоз, появление плазматических клеток (до 10-30%), иногда увеличение моноцитов. Течение благоприятное, иногда энцефалиты и энцефаломиелиты (летальность 20-30%).

Врожденная краснуха: триада симптомов (триада Грега) – глухота, катаракта, пороки развития ССС. При расширенном синдроме врожденной краснухи – пороки развития мочеполовой системы, ЖКТ, НС. Наибольшая частота пороков плода, если заболевание на 1 нед беременности. Часто развиваются ретинопатии, высокая степень близорукости, врожденная глаукома. Гепатиты с увеличением селезенки, гемолитическая анемия, интерстициальная пневмония, поражения трубчатых костей (участки разряжения и уплотнения кости).

Лечение: постельный режим, симптоматическая терапия, витамины.

Профилактика и диспансеризация: после заболевания дети допускаются в коллектив через 5 дней после исчезновения сыпи. Контактные дети с больными не разобщаются, но устанавливается карантин на 21 день. Иммунопрофилактика проводится вакциной тримовакс в 12 мес, с ревакцинацией в 6 лет. Если ребенок болел корью, эпидпаротитом, то ревакцинация осуществляется моновакцинами. После перенесенной краснухи остается стойкий иммунитет.