Билет – 13.

1.ГБН. Особенности патогенеза и клинических проявлений при групповой несовместимости. Дифдиагноз с резусконфликтом.

П-з: при неблагоприятных условиях во время беременности, родов Эр плода Д или А-В а-генами проникают ч/з плаценту в кровоток матери à сенсибилизация с образованием а-тел à ч/з плаценту к плоду à иммунное повреждение Эр. При первичной сенсибилизации по резус-фактору образуются антитела Ig M, при повторном поступлении – Ig G. Ig M – естественные антирезус а-тела, они являются полными, бивалентными, высокомолекулярными, способны преципитировать, не проникают ч/з плаценту. Ig G – гипериммунные, гемолизины, неполные, одновалентные, низкомолекулярные, свободно проникают ч/з плаценту, не активируют комплемент. ГБН относится ко 2 типу иммунологических реакций. Выделяют 3 фазы аллергических реакций: 1) иммунологическая (Аг+Ат на поверхности Эр) – либо гемолиз, либо блокада Эр. 2) Патохимическая – связана с удалением ИК за счет компонентов С₃-С₅- комплемента и Т-киллеров à повреждение базальной мембраны. 3) Патофизиологическая – прямое действие на мембрану и её разрушение.

Классификация ГБН: по этиологии – Rh, ABO; по клинике – внутриутробная гибель с мацерацией, отечная форма, желтушная форма, анемическая; по тяжести – легкая, ср, тяжелая; осложнения – ДВС, кардиопатия, биллирубиновая энцефалопатия, гипогликемия, синдром сгущения желчи. По ВОЗ: 1. Водянка плода, обусловленная иммунизацией. 2. ГБ плода и новорожденного вследствие изоиммунизации. 3. Ядерная желтуха.

2.Язвенная б-нь жел-ка и 12-п кишки. Лечение. Реабилитация. Профилактика. Прогноз.

В период обострения – постельный режим, после купирования болевого синдрома – полупостельный. Диетотерапия – механическое, химическое, термическое щажение. Стол 1а, далее 1 (прием пищи 5-6 раз/день), при отсутствии жалоб – стол 5. Исключить мясные, рыбные, грибные блюда, жареное и острое.

Принципы медикаментозной терапии: назначение ср-в подавляющих хеликобактер, уменьшение избыточной продукции HCl, восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка, усиление продукции защитной слизи, стимуляция регенерации. Семидневная тройная терапия: омепразол 1-2 мг/кг сут, кларитромицин 20-30 мг/кг сут в 2 приема, метронидазол 15-20 мг/кг сут в 4 приема или амоксициллин 50-60 мг/кг сут + кларитромицин 20-30 мг/кг сут на 2 приема. Возможно присоединение препаратов висмута. Семидневная квадритерапия: ранитидин + висмута цитрат + кларитромицин + метронидазол. Эффект терапии оценивается ч/з 4-6 нед. Диагностика эрадикации хеликобактера оценивается 2 методами (бактериологический, морфологический, уреазный тест).

Другие ср-ва: антихеликобактерные (Де-Нол 120 мг*4 р/день, фуразолидон, тетрациклины), антисекреторные – м-холинолитики (неселективные – метацин, атропин; селективные – гастроцепин, пирензепид), блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин, роксатидин), блокаторы протонной помпы – омепразол, антациды – альмагель, маалокс, препараты висмута, гастроцитопротекторы – препараты простагландинов, висмута, сукралфат и др.

Реабилитация: после выписки из стационара диспансерное наблюдение на 1 году ежемесячно, ч/з 6 мес – ФГДС 3 р/год, диета, антициды, репаранты. Прогноз при развитии осложнений серьезный.

3.Дифтерия. Осложнения ранние и поздние. Клиника. Диагностика. Лечение.

Осложнения в тех органах, к которым токсин обладает тропизмом.

Миокардит: ранний – на 4-5 день при злокачественных формах дифтерии, поздний – 2-3 неделя при остальных формах дифтерии. Миокардит связан с поражением мышечных волокон и проводящей системы сердца. Ранний миокардит: к моменту возникновения исчезают явления общей интоксикации и местные проявления. Может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. При тяжелой форме – адинамия, анорексия, тахикардия, глухость тонов, границы сердца расширены, увеличение печени. На ЭКГ признаки блокады пучка Гиса, полной АВ-блокады. Больные гибнут от прогрессирующей сердечной недостаточности на 12-17 день болезни. Может наступить внезапная смерть спустя 1,5-2 мес вследствие миокардитического кардиосклероза, поражение проводящей системы миокарда. Лечение: строгий постельный режим, ограничение инфузии до 10-20 мл/кг. НПВС, актовегин – для стабилизации внутриклеточного метаболизма; при тяжелых состояниях – нитрат стрихнина, метаболическая терапия 10-20% глюкоза +вит С+ кокарбоксилаза. Преднизолон 2-4 мг/кг в сут (длительность курса 8-10 дней), антикоагулянты. При поражениях периферической НС: полирадикулоневриты с вялыми парезами, атрофией мышц, нарушением чувствительности и корешковыми болями (парез мышц, мягкого неба и надгортанника, неврит диафрагмального нерва, паралич диафрагмы). При исследовании исчезают сухожильные рефлексы, имеется слабость в ногах, походка атаксическая. При поражении межреберных нервов – нарушение акта дыхания и пневмонии, ателектазы. Лечение – вит группы В, прозерин, галантамин, ФТЛ, электростимуляция, массаж, санация дыхательных путей. Нефроз – возникает в о. периоде на высоте интоксикации. В моче белок, лейкоциты, гиалиновые цилиндры. Клинически не проявляется. При дифтерии гортани: асфиксия. Ребенок адинамичный, дыхание частое, поверхностное, исчезает втяжение податливых мест гр клетки. Общий цианоз, гипотония мышц, холодные конечности, зрачки расширены, пульс частый, нитевидный, АД низкое. Сознание нарушено, временами судороги (отек ГМ). ЛЕЧЕНИЕ больных с дифтерийным крупом: в ОИТР, вводится сыворотка, ГКС (преднизолон 1-2 мг/кг, гидрокортизон 5 мг/кг), Н_2­ – блокаторы, НПВС, ингаляция О­₂. При локализованном крупе интубация, при распространенном – трахеостомия. Возможна ИВЛ, вспомогательное дыхание.