ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ ДИАБЕТА.
Инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД) - тип диабета (тип I), возникающий вследствие абсолютной инсулиновой недостаточности. Клинические проявления заболевания проявляются при гибели 80% клеток островков Лангерганса поджелудочной железы.
Реализация генетической предрасположенности к ИЗСД осуществляется влиянием факторов окружающей среды, когда специфическое действие их проявляется у лиц с генетической предрасположенностью к диабету. К факторам, обуславливающим развитие ИЗСД, относятся вирусы. Они могут оказывать непосредственное цитотоксическое действие на бета-клетку, способствовать развитию аутоиммунных реакций.
Ингибировать функцию бета-клеток и вызывать их деструкцию могут многие химические вещества и лекарственные препараты: блокаторы кальциевых каналов, циметидин, кортикостероиды, индометацин, пентамидин, винкристин.
Клиника. К клиническим особенностям, свойственным ИЗСД, относят:
- острое начало заболевания со свойственными ему клиническими признаками: полиурия, полидипсия, прогрессирующее исхудание; свойственно наличие кетоза с кетонурией, нарастание кетоза до развития диабетической комы;
- болеют преимущественно дети, юноши и люди молодого возраста;
- заболеванию свойственно прогрессирующее течение с эскалацией симптомов, излечение возможно исключительно введением экзогенного инсулина.
Лечение Дозировка инсулинопрепаратов проводится в Международных единицах (ME). I ME соответствует 42 мкг чистого инсулина. В 1 мл инсулинопрепарата может быть 40, 80, 100 ME. Инеулинопрепараты выпускают во флаконах (по 5, 10 мл) и специальных патрончиках-картриджах (по 1,5; 3 мл) для шприц-ручек.
По продолжительности действия инеулинопрепараты делят на препараты короткого действия, средней продолжительности и длительного действия.
Короткого действия начинают действовать через 15-20 минут после введения, максимум к 3-4 часу и заканчивается через 6-8 часов. (инсуман рапид (инсулин человеческий), инсулин С (свиной) - завод «Индар», Киев, фирма Хехст; Хумулин Р (компания Эли Лилли), актрапид МС (свиной монокомпонентный), актрапид НМ)
Средней продолжительности действия начало действия через 30-45 минут после введения, максимум через 7-6 часов, действие 18-20 часов.
инсулин комб; Хумулин N (человеческий),Хумулин L , протафан МС (свиной монокомпонентный изофан, Б-инсулин (свино-говяжий);
- L инсулин.
Длительного начало через 1-4 часа после введения, максимум к 18-20 часам с продолжительностью действия до 30 часов. Депот инсулин С (свиной), инсулин базаль, Хумулин У (инсулин человеческий, цинк суспензия кристаллическая), Ультратард НМ.


ИНСД:
Выделяют 2 подтипа ИНСД:
Подтип А - встречается в 10%, характеризуется отсутствием ожирения. Характерно раннее развитие инсулинозависимости.
Подтип Б - встречается в 90%, характерно ожирение. Хороший лечебный эффект редуцированной диеты и расширения физических нагрузок.
Подтип А представляет собой часто скрывающийся под маской медленно прогрессирующий ИЗСД или латентный аутоиммунный диабет взрослых. Больные более молодого возраста. Удовлетворительного уровня гликемии у них с трудом удается достичь, применяя максимальные дозы пероральных сахароснижающих средств. Последние быстро (в среднем в течение 1-3 лет) теряют свою эффективность, что требует перевода на инсулинотерапию. В этой группе чаще встречается и быстрее прогрессирует диабетическая полинейропатия, на фоне стрессов и инфекционных заболеваний больные часто худеют, иногда развивается легкий кетоз. Установлено, что в дебюте ИНСД тип А может быть диагностирован в 2-3% случаев. Через 1-3 года от начала заболеваний показатель возрастает до 20-30%. В 70-80% удается обнаружить повышенные титры антител к островковым клеткам.
Патогенез ИНСД.
В патогенезе и в клиническом развитии ИНСД может быть выделена определенная стадийность:
1) врожденная склонность к гиперинсулинизму обуславливает хорошую пищевую реализацию;
2) избыточное питание, сочетающееся с недостаточной физической активностью, на фоне нарушения секреции инсулина определяет развитие тканевой инсулинорезистентности;
3) сочетание избыточного питания, ожирения, низкой физической активности и инсулинорезистентности приводит к нарушению толерантности к углеводам и формированию метаболического синдрома;
4) ИНСД с гиперинсулинизмом;
5) ИНСД с истощением функции бета-клеток и формированием инсулинопотребности.
Патофизиологическим стержнем для ИНСД является инсулинорезистентность, которая реализуется на фоне секреторной дисфункции бета-клеток. Начальные стадии процесса, как правило, не являются необратимыми. Диабетогенным действием обладают мочегонные препараты (тиазидного ряда), гипотензивные (клофелин, гемитон), препараты, содержащие адреналин (новодрин, изадрин), цитостатики (метотрексат, меркаптопурин), глюкокортикоиды.
Клиника. Симптоматика при ИНСД развивается значительно мягче. Часто диагноз устанавливается случайно, при рутинном определении гликемии. Нередко к врачу больного впервые приводят уже поздние осложнения. Избыток массы тела имеется в 9 из 10 случаев. Жажда и полиурия выражены умеренно. Снижения трудоспособности, как правило, не наблюдается. Наоборот, больные могут ощущать себя совершенно здоровыми. Продукция инсулина всегда превышает необходимую, и клетки значительного энергетического дефицита не испытывают. Частым проявлением является склонность к инфекциям
Поскольку при ИНСД сохраняется остаточная продукция инсулина, диабетический кетоз, кетоацидоз, кетоацидотическая кома для него не характерны. Острым осложнением, которое, как правило, развивается у пожилых пациентов, является гиперосмолярная кома.
Лечение ИНСД.
Основными методами лечения считают:
- диетотерапию;
- физические упражнения;
- медикаментозное лечение.
Препараты для лечения ИНСД (ВОЗ):
1. Производные сульфонилмочевины:
1-ая генерация: толбутамид, хлорпропамид;
2-ая генерация: глибенкламид (глибурид), гликвидон, гликлазид, глипизид; ?манил?
3-я генерация: глимепирид.
2. Бигуаниды: метформин.
3. Препараты, замедляющие всасывание углеводов, ингибиторы альфа-глюкоэидазы - акарбоза.
Основные свойства таблетированных антидиабетиков.