47. Повышение артериального давления. Понижение артериального  давления.

Кровяное давление
КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ - давление внутри кровеносных сосудов, обеспечивающее продвижение по ним крови. 
Артериальное давление зависит от силы сокращений сердца, нагнетающего кровь в кровеносную систему, эластичности артерий и гл. обр. сопротивления, к-рое оказывают току крови периферические сосуды - артериолы и капилляры, а также от свойств крови - ее вязкости, определяющей внутреннее сопротивление, и от ее количества в организме (объема циркулирующей крови). 
Во время сокращения (систолы) левого желудочка в аорту выбрасывается ок. 70 мл крови; такое количество крови не может сразу пройти через капилляры, и поэтому эластичная аорта несколько растягивается, а давление крови в ней повышается (систолическое давление). В период диастолы, когда аортальный клапан сердца закрыт, стенки аорты и крупных сосудов, сокращаясь, проталкивают избыток находящейся в этих сосудах крови в капилляры; давление постепенно понижается и к концу диастолы достигает минимальной величины (диастолическое давление). Разницу между систолическим и диастолическим давлением называют пульсовым давлением. 
По мере удаления от сердца К. д. снижается. Напр., в аорте оно составляет 140/90 мм рт. ст. (первая цифра означает систолическое давление, вторая - диастолическое), в крупных артериальных сосудах - 110/70 мм рт. ст. Величина венозного давления зависит от тонуса венозных сосудов и давления крови в правом предсердии. В верхней и нижней полых венах и крупных венах шеи давление может оказаться отрицательным. Капиллярное давление зависит от давления крови в артериолах, количества функционирующих в данный момент капилляров и проницаемости их стенки. В капиллярах мышц К. д. снижается с 50-30 мм рт. ст. до 15-10 мм рт. ст. 
Регуляция кровяного давления. У здоровых людей АД отличается устойчивостью и поддерживается по принципу саморегуляции, согласно к-рому отклонение какой-либо жизненно важной функции от нормы является стимулом для ее возвращения к нормальному уровню. В основе механизма саморегуляции К. д. лежит взаимодействие двух противоположных влияний - прессорных и депрессорных. Прессорные влияния выражаются увеличением минутного кровотока за счет возрастания сердечного выброса или учащения сердечных сокращений при неизменном сердечном выбросе, увеличения объема циркулирующей крови, повышения периферического сопротивления в результате сужения сосудов. Депрессорные влияния сопровождаются уменьшением минутного и систолического объема крови, снижением периферического сопротивления за счет расширения артериол и т. д. Своеобразной формой регуляции К. д. является перераспределение регионарного кровотока, при к-ром увеличение кровоснабжения отдельных жизненно важных органов (сердца, легких, головного мозга) достигается за счет кратковременного уменьшения количества крови, доставляемой в другие, менее важные в данный момент органы или ткани. 
Важная роль в процессах саморегуляции К. д. принадлежит сосудистым барорецепторам, расположенным в стенках кровеносных сосудов. Особенно крупные скопления их имеются в области аорты, каротидном синусе, сосудах сердца, мозга и т. п. Возбуждение от рецепторов по афферентным нервным волокнам поступает к сосудодвигательному центру продолговатого мозга. Затем импульсы направляются к кровеносным сосудам, вызывая изменение тонуса сосудистой стенки и т. о. величины периферического сопротивления току крови. Одновременно изменяется и деятельность сердца. Вследствие этих влияний К. д. возвращается к нормальному уровню. 
Общий контроль за регуляцией К. д. осуществляется нервной системой, в частности вегетативной нервной системой. Особая роль принадлежит гормональным влияниям со стороны гипофиза, надпочечников, почек, щитовидной железы. 
Существуют также механизмы непосредственного влияния уровня К. д. на активность сосудодвигательных центров. Так, повышение К. д. в сосудах головного мозга снижает тонус прессорных центров головного мозга. В этом принимают непосредственное участие высшие центры вегетативной саморегуляции, включающие структуры лимбического комплекса (см. Головной мозг). Прессорные влияния гуморальных факторов осуществляются непосредственно, а также через симпатическую нервную систему, нейромедиатором к-рой является норадреналин (см. Катехоламины). Активация симпатоадреналовой системы сопровождается секрецией адреналина и кортикостероидов, увеличением секреции альдостерона и антидиуретического гормона, к-рые вызывают увеличение объема циркулирующей крови. Одновременно включается ренин-ангиотензинная система. 
Депрессорные реакции возникают при снижении активности симпатоадреналовых и ренин-ангиотензивных механизмов. При этом происходит удаление избыточной воды через почки, снижение объема циркулирующей крови и уменьшение сердечного выброса. Выраженным депрессорным действием обладают также многие гуморальные факторы. В частности, почечные простагландины и кинины участвуют в регуляции почечного кровотока и выделении солей натрия и воды. 
Методы измерения и регистрации кровяного давления. Различают прямые и непрямые методы измерения К. д. Прямые методы - измерение К. д. непосредственно в сосуде с помощью специальных катетеров (см. Катетеризация вен пункционная), в клин, практике используются при флеботонометрии - измерении венозного давления. У здоровых людей венозное давление составляет 80-120 мм вод. ст. 
Непрямое измерение К. д. осуществляется без нарушения целостности сосудов и тканей. Наиболее распространенным методом непрямого измерения АД является звуковой, или аускультативный, метод Короткова (см. Сфигмоманометрия). 
Систолическое давление в физиол, условиях колеблется от 100 до 140 мм рт. ст., диастолическое давление - от 60 до 90 мм рт. ст. С возрастом величина АД, особенно систолического, повышается в связи с уменьшением эластичности стенок крупных артерий. Для регистрации АД применяют также осциллографию. 
Изменения артериального давления при различных заболеваниях. Патол, понижение артериального давления называют артериальной гипотензией (см. Гипотензия), повышение - артериальной гипертензией (см. Гипертензия артериальная). Артериальная гипотензия наблюдается при интоксикациях (отравлениях, инф. болезнях), тяжелых поражениях сердца (инфаркте миокарда), первичном нарушении нервной регуляции сосудистого тонуса (гипотоническом варианте нейроциркуляторной дистонии), нек-рых эндокринных заболеваниях (напр., аддисоновой болезни). Причины артериальной гипертензии многообразны. Часто она служит проявлением гипертонической болезни. Так наз. гемодинамические гипертензии обусловлены снижением эластичности артериальных стенок (напр., вследствие атеросклероза) или врожденным сужением аорты ниже места отхождения крупных артерий головы и плечевого пояса (коарктация аорты). В последнем случае АД в плечевой артерии высокое, а в артериях нижних конечностей резко понижено. Артериальная гипертензия наблюдается также при многих эндокринных заболеваниях (болезни Иценко-Кушинга, хро-маффиноме), патологическом климаксе и т. д. Нередко гипертензия обусловлена поражением почек при нефрите, пиелонефрите или сужением почечных артерий. Гипертензию, развивающуюся при первичном поражении почечной ткани, называют ренальной или почечной, а гипертензию, возникшую в результате сужения почечных артерий, - реноваску-лярной.
Учитывая многообразие причин, приводящих к развитию гипертензии, следует во всех случаях стремиться выявить заболевание, лежащее в основе повышения АД. Именно основное заболевание (нефрит, хромаффинома, коарктация аорты и т. д. ) и определяет особенности лечения артериальной гипертензии. Если радикальное лечение основного заболевания (напр., удаление хромаффиномы или пораженной пиелонефритом почки) невозможно, проводят такую же терапию, как и при гипертонической болезни. 
Кровяное давление у детей подвержено определенным возрастным изменениям. Наиболее низкие значения АД отмечаются у новорожденных (70-80/45-50 мм рт. ст. ), затем оно постепенно повышается достигая к концу первого года жизни 90-95/60^-05 мм рт. ст. В дошкольном возрасте сохраняется тенденция к повышению АД, и в 7 лет его величина составляет в среднем 80-110/50-70 мм рт. ст. При этом повышается в основном систолическое давление, что особенно заметно в первые 2-3 года жизни, а также в препубертатном и пубертатном периодах. 
Принципы измерения АД у детей те же, что и при измерении его у взрослых (см. Сфигмоманометрия), но в зависимости от возраста используют разные манжетки, подбираемые в соответствии с величиной окружности конечности. 
Повышение К. д. у детей отмечается при нейроциркуляторной дистонии по гипертензивному типу, гипертонической болезни, наблюдается также симптоматическая (вторичная) гипертензия, к-рая в большинстве случаев встречается при нефрите, эндокринных болезнях - феохромоцитоме (см. Хромаффинома), альдостеронизме (см. Гиперальдостеро-низм), Иценко-Кушинга болезни, гипер-тиреозе (см. Зоб диффузный токсический), а также при пороках сердца, болезнях почек, инф. болезнях. 
Понижение К. д. отмечается при нейроциркуляторной дистонии по гипотензивному типу, пороках сердца, фиброэла-стозе (см. Фиброэластоз субэндокар-диалъный), гликогенозах, миокардите, кровотечении, гипокалиемии на фоне расстройств пищеварения у детей первых лет жизни, надпочечниковой недостаточности (см. Аддисонова болезнь, Адреногенитальный синдром), гипотиреозе, гипогликемии. 
В. Н. Шелихов; М. Ф. Логачев (пед).